jueves, 16 de abril de 2015

PLAQUETAS


Las plaquetas se liberan desde los mecariocitos en la medula ósea roja y después entran a la circulación sanguínea.
Hay entre 150000 y 400000 plaquetas por cada µm de diámetro, tienen forma de disco de 2 a 4 µm y muchas vesículas pero carecen de núcleo.
Las plaquetas contribuyen a frenar la pérdida de sangre en los vasos sanguíneos deñados formando un tapón plaquetario, su promedio de vida es de 5 a 9 días, las plaquetas muestras y envejecidas son eliminadas por macrófagos esplénicos y hepáticos.

 TRANSPLANTES DE CELULAS MADRE DE LA MEDULA OSEA Y DE SANGRE DEL CORDON UMBILICAL

El trasplante de medula ósea es la sustitución de la medula ósea roja anormal o cancerosa por medula sana con el fin de lograr recuentos normales de células sanguíneas. La medula ósea roja para el trasplante puede ser proporcionada por un donante o por el paciente cuando el trastorno subyacente está inactivo, como cuando sucede cuando la leucemia esta en remisión. La medula del donante suele extraer  la cresta iliaca  bajo anestesia general con una jeringa  para inyectarla después en una vena  del receptor  de manera muy similar  a las transfusiones sanguíneas .los trasplantes de medula ósea se usan en el tratamiento de anemias a plásticas, ciertos tipos de leucemias, inmunodeficiencias combinadas graves .

 HEMOSTACIA

La hemostasia es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado, cuando los vasos sanguíneos se dañan o rompen, la respuesta homeostática debe ser rápida y controlada.
Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre:
VASOESPASMO

Cuando las arterias o arteriolas se lesionan el musculo liso de sus paredes se contrae en forma inmediata esta reacción recibe el nombre de Vasoespasmo.
Se reduce la perdida se sangre durante varios minutos y hasta varias horas tiempo en el que los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha.

1          FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO


Se produce dela siguiente forma:
1.    Las plaquetas entran en contacto y se adhieren a las partes lesionadas de un vaso sanguíneo como las fibras colágenas del tejido conectivo subyacente. Este proceso se llama adhesión plaquetaria.
2.    Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian, esta fase se denomina liberación plaquetaria. El ADP y tromboxano A2 liberados cumplen un papel importante en la activación de las plaquetas cercanas .la serotonina y tromboxano A2 funcionan como vasoconstricción que producen y mantienen la contracción del musculo liso vascular.
3.    La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas, este agrupamiento de plaquetas se llama agregación plaquetaria.

COAGULACIÓN


La sangre se mantienen es su forma líquida siempre y cuando permanezca dentro de los vasos, pero si se extrae del cuerpo se espesa y forma un gel, el gel se separa de la parte liquida, el líquido citrino llamado suero es solo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación, el gel se denomina coagulo. Está formado por una trama de fibras proteicas insolubles llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares. La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activa muchas moléculas puede ser dividida en tres procesos:
  •    La vía extrínseca
Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular también conocido como tromboplastina se filtra de células del exterior de los vasos hacia la sangre e inicia la formación de protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde las superficies de las células dañadas.
  •  La vía intrínseca
Es más compleja, lenta y en general requiere varios minutos, el nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella, no es necesario que el tejido circundante este lesionado.
  •  Vía común
La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común es la segunda etapa de la coagulación sanguínea protrombinasa y el Ca²+ catalizan la conversión de protrombina en trombina, la trombina también activa el factor XIII que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coagulo resistente, el plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, la trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva.


RETRACCION DEL COAGULO

Es la consolidación o el aumento de tensión del coagulo de fibrina, las hebras de fibrina unida a las superficies dañadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas sienten atracción sobre ellas. Al retraerse el coagulo tira los bordes del área dañada acercándolas y disminuyen el riesgo del daño futuro.

PAPEL DE LA VITMINA K EN LA COAGULACION

La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitamina k en el organismo. La vitamina k es una vitamina liposoluble que se puede absorberá través de la mucosa intestinal hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal.

MECANISMO DE CONTROL HEMOSTÁTICO

El sistema fibrinolitico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en sitios dañados una vez que ya concluyo la reparación. La disolución del coagulo se denomina fibrinólisis, cuando un coagulo se forma una enzima plasmática inactiva llamada plasmina o fibrinolisina, la enzima plasmática activa.

 GRUPOS SANGUÍNEOS Y TIPOS DE SANGRE

GRUPO ABO

El sistema ABO está basado en dos antígenos glucolipidos llamados A y B. Las personas cuyos GR solo exponen antígeno A tienen sangre del grupo A. Aquellos que tienen solamente tienen antígeno B son del grupo B. Los individuos que tienen antígenos tan A como B son del grupo AB; aquellos que no tienen antígeno A ni B son del tipo 0.
El plasma sanguíneo contiene anticuerpos llamados aglutininas que reaccionan con los antígenos A o B si ambos son mezclados, estos son los anticuerpos anti-A que reaccionan con el antígeno A y en anticuerpo anti-B reacciona con el Antígeno B.

FACTOR Rh

Se llama así por que el antígeno fue descubierto en la sangre del mono Rhesus, los alelos de tres genes pueden codificar para el antígeno Rh.
Aquellas personas cuyos GR tienen antígeno Rh son designados Rh+ y quienes carecen de antígeno Rh se designan Rh-.

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